Wstęp Wazopresyna, a właściwie arginino-wazopresyna (AVP) i hormon antydiuretyczny (ADH), to naturalna substancja produkowana przez podwzgórze i uwalniana do krwioobiegu przez tylny płat przysadki mózgowej. Wazopresyna silnie obkurcza naczynia krwionośne. W związku z odmiennymi od katecholamin punktami uchwytu i profilem działania jest w ostatnim czasie coraz częściej wykorzystywana na oddziałach intensywnej terapii.  *Niniejszy artykuł poświęcony jest ściśle wazopresynie, a nie jej analogom – terlipresynie i selepresynie. W momencie publikacji nie zaleca się stosowania terlipresyny we wstrząsie septycznym (Surviving Sepsis Campaign 2021; SSC 2021), a selepresyna pozostaje lekiem o ograniczonej dostępności i nie do końca jasnych właściwościach (badanie SEPSIS-ACT).  Profil działania Głównymi fizjologicznymi bodźcami wpływającymi na wydzielanie wazopresyny są: 1) wzrastająca osmolalność osocza, 2) zmniejszająca się objętość krwi krążącej i 3) spadek ciśnienia tętniczego krwi. Uwolniona wazopresyna, poprzez oddziaływanie na trzy rodzaje receptorów (V1a, V1b i V2), stymuluje szereg mechanizmów, głównie w obrębie układu sercowo-naczyniowego (Tabela 1). Tabela 1. Charakterystyka głównych receptorów wazopresyny Receptor Powinowactwo Wazopresyny Wtórny przekaźnik Miejsce docelowe; efekt działania V1a +++ IP3 → ↑ Ca2+ mięśnie gładkie naczyń krwionośnych: obkurczenie mięśniówki i zmniejszenie światła naczynia tętniczki odprowadzające nefronu: skurcz (wzrost ciśnienia przesączania) płytki krwi: agregacja kardiomiocyty: przerost miokardium V1b +++ IP3 → ↑ Ca2+ przedni płat przysadki: stymulacja